Найден белок, делающий клетки рака более чувствительными к химиотерапии

Сотрудники факультета фундаментальной медицины МГУ имени М.В.Ломоносова нашли белок, который вызывает программируемую гибель раковых клеток в условиях нехватки серы. Результаты исследования помогут сделать раковые клетки более чувствительными к химиотерапии. Статья об этом открытии опубликована в журнале Biochim Biophys Acta (General Subjects).

«Мы выяснили, какой из антиапоптотических белков семейства Bcl-2 играет ключевую роль в усилении гибели раковых клеток карциномы яичника под действием двойного стресса — повреждения ДНК химиотерапевтическими препаратами и ограничения питательных веществ», — рассказала об исследовании соавтор статьи Гелина Копеина, кандидат биологических наук, ведущий научный сотрудник лаборатории исследования механизмов апоптоза факультета фундаментальной медицины МГУ.

Химиотерапия — распространённый метод лечения онкологических заболеваний, но он имеет серьёзные побочные эффекты. Суть метода заключается в повреждении ДНК с помощью различных химических веществ. Получив много повреждений, клетка может «покончить жизнь самоубийством». Этого и добиваются учёные, чтобы победить опухоль. Однако у метода есть недостаток: при лечении опухоли в одном органе можно повредить ДНК в соседних клетках и тканях — и в результате сильно навредить здоровью пациента. Кроме того, клетки опухоли могут становиться устойчивыми и переставать реагировать на терапию. Поэтому ученые ищут способы усилить действие химиопрепаратов, чтобы вылечивать пациентов меньшей дозой токсичного лекарства.

Среди таких способов — лишить опухоль питания или каких-то конкретных элементов. Одним из таких необходимых элементов является сера, реакция на нехватку которой уже была изучена на культурах раковых клеток. Без этого элемента клеткам опухоли сложнее защититься от апоптоза (запрограммированной гибели), и рак становится проще победить с помощью химиотерапии.

Оказалось, что недостаток серы в культуре приводит к уменьшению в клетках уровня РНК, с которых должен синтезироваться белок Mcl-1, в норме защищающий клетки от апопотоза. Когда уровень этого белка снижается, апоптоз происходит чаще, а именно его и нужно вызвать в раковых клетках. По словам Гелины Копеиной, поиск способов подавления работы этого белка поможет улучшить противораковую терапию.

Работа была полностью выполнена учеными из МГУ, но некоторые из них также являются сотрудниками Института экспериментальной внутренней медицины Университета Отто фон Герике (Германия) и отделения токсикологии Института медицины окружающей среды Каролинского института (Швеция).

Источник