Новое соединение заставляет раковые клетки самоуничтожаться

Команда экспертов из Медицинского колледжа Альберта Энштейна нашла соединение, которое заставляет раковые клетки совершить самоубийство, не затрагивая здоровые клетки. Новый метод лечения, разработанный учеными во главе с Evripidis Gavathiotis, направлен против острого миелоидного лейкоза, но может  иметь потенциал для нападения на другие виды рака.

«Мы надеемся , что эти соединения  окажутся более эффективными, чем современные методы лечения рака, вызывая  самоуничтожение раковых клеток.  В идеале, наши соединения будут объединены с другими методами, чтобы убить раковые клетки быстрее и более эффективно — и с меньшим количеством побочных эффектами, которые являются все слишком общей проблемой при стандартной химиотерапии», говорят исследователи.

На острый миелоидный лейкоз приходится около одной трети всех новых случаев лейкемии и сотни тысяч больных умирают каждый год. Выживаемость пациентов остается на уровне около 30 процентов в течение нескольких десятилетий, поэтому крайне необходимо более эффективные методы лечения. Вновь обнаруженное соединение борется с раком, вызывая апоптоз —  процесс, который избавляет тело от нежелательных или неисправных компонентов. Апоптоз обрезает излишки ткани в процессе эмбрионального развития, например, и некоторые химиотерапевтические препараты косвенно индуцируют апоптоз, повреждая ДНК в раковых клетках.

Апоптоз происходит,  активируется соединение Bax. После его активации раковые клетки умирают, но иногда им удается избежать нападения. Они приспосабливаются, производя  «антиапоптотические» белки, которые подавляют ВАХ и белки, которые активируют его. «Наше новое соединение восстанавливает подавленные молекулы Bax в раковых клетках», говорит Gavathiotis.  «Соединение BTSA1 оказалось наиболее мощным активатором, вызывая быстрый и обширный апоптоз при добавлении в нескольких различных клеточных линий  человека с острым миелоидным лейкозом», добавили авторы. Поразительно, но соединение BTSA1 никак не не влияло на здоровые кроветворные стволовые клетки.

В ходе экспериментов выяснилось, что BTSA1-обработанные мышей жили значительно дольше (55 дней), чем контрольные грызуны (40 дней),  а 43 процента обработанных мышей оставались в живых после 60 дней и не показывает никаких признаков лейкоза. Кроме того, у мышей, получавших BTSA1, не было никаких признаков токсичности.

«BTSA1 активирует ВАХ и вызывает апоптоз в клетках острого миелоидного лейкоза, щадя здоровые клетки и ткани», отметил Gavathiotis, добавив, что «даже низкие дозы препарата вызывают достаточную активацию BAX, чтобы вызвать апоптоз».

Источник